Construimos unos de los primeros clasificadores en español entrenado con centenares de publicaciones en Telegram que alcanza una elevada exactitud.
Mi investigación
De 26.000 artículos publicados entre 2016 y 2020 en 4 de los principales periódicos de España (ABC, El País, El Mundo, La Vanguardia), solo el 25% de las personas citadas como expertos/as son mujeres.
Describimos la creación de un modelo de ratón transgénico portando un polimorfismo del gen humano del transportador de serotonina vinculado a una mayor ansiedad

Las acetiltransferasas de lisina CBP y p300: nuevas dianas terapéuticas en disfunciones cognitivas y neurodegenerativas
Una revision de mecanismos epigenéticos implicados en enfermedades cognitivas y neurodegenerativas.

Moléculas de la memoria y en la discapacidad intelectual congénita: la cascada de expresión génica dependiente de CREB
En mi tesis doctoral, exploré el papel desempeñado por varias de las moléculas pertenecientes a una cascada molecular (la ruta de CREB) en la formación de memoria a largo plazo. Mutaciones en los genes humanos que codifican esas proteínas causan diferentes síndromes asociados a discapacidad intelectual, y ratones con niveles alterados de las mismas proteínas muestran deficits de aprendizaje.

CBP es necesario para la estimulación de la neurogénesis y la potenciación cognitiva inducida por el enriquecimiento ambiental
Nuevo mecanismo a través del que el enriquecimiento sensori-motor ambiental potencia el funcionamiento cognitivo.

CBP, p300 y el síndrome de Rubinstein-Taybi: la reducción genética de p300 provoca defectos cognitivos más leves que la reducción de CBP, pero los mismos rasgos sindrómicos
Validamos un modelo de ratón para una enfermedad rara llamada síndrome de Rubinstein-Taybi.

El aumento de CREB provoca una mayor excitabilidad neuronal en la amigdala basolateral y facilita la consolidación de memoria emocional
Descubrimos que un aumento de la excitabilidad eléctrica de las neuronas facilita la formacion de memoria.
Encontramos que la sobreactivación de un gen necesario para el aprendizaje produce, curiosamente, defectos de aprendizaje. Para un aprendizaje óptimo, es necesario un nivel equilibrado de la actividad de este gen.